Cell：发现视网膜中感知光线强度的神经元群体

    来自美国波士顿儿童医院的研究人员描述了我们能够检测环境中的整体光照程度的一种意想不到的方式。他们发现眼睛视网膜中的神经元分工协作，从而使得特定的神经元经过调节对不同的光照强度范围作出反应。相关研究结果于2017年9月28日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“A Population Representation of Absolute Light Intensity in the Mammalian Retina”。

    不同于视网膜中主要用来检测形体和运动的视杆细胞和视锥细胞的是，专门用来检测“非图像（non-image）”视觉的其他感光神经元，被用来设置我们的生物钟，调节睡眠和控制激素水平。这些神经元被称作M1神经节感光细胞（M1 ganglion cell photoreceptors），即便在那些失明的人身上也能发挥作用。

    论文第一作者Elliott Milner设计出新的方法来研究这些M1细胞的电输出。这允许更好地理解这些细胞从眼睛发送到整个大脑中的区域的这些电信号。

    Milner说，“根据之前的研究，人们的期望是这些细胞发出的信号仅会随着光照亮度的增加而增加，而且它们之间的平均信号强度将衡量整体的光照强度。”

    但是Milner和Do发现尽管这些M1细胞似乎在视觉上彼此之间无法区分，但是它们经调节对不同的光照水平作出反应，而且当这些光照水平发生变化时，它们轮流向大脑发出信号。因此，大脑依据这些活跃的细胞的身份获得光照强度方面的信息，而不仅仅是信号大小。

    Milner说，“一些M1细胞在黄昏时发出强烈的信号，而另一些M1细胞在大白天发出强烈的信号。总之，这些M1细胞覆盖了环境中的范围广泛的光照强度。”

    有趣的是，这些M1细胞的轮流系统使用一种通常被认为异常的或病态的机制，即去极化阻断（depolarization block）。去极化阻断通常是在癫痫等某些疾病中观察到的。

    当光照水平上升时，M1细胞中的一种被称作黑视蛋白（melanopsin）的蛋白捕获越来越多的光子。这会导致细胞膜电压变得更为正向，也就是“去极化”。随着细胞膜电压变得更为正向，这些M1细胞产生更多的电峰值（也称为动作电位），即发送到大脑中的信号。

    在去极化阻断中，当细胞膜电压变得太过于正向时，细胞丧失了产生电峰值的能力。Do说，“存在如此多的神经兴奋以至于细胞无法跟上而保持沉默。”

    这些M1细胞似乎利用这一特性获得优势。Milner和Do认为这个系统可能经过进化而有助大脑基于哪些细胞在“交谈”而不仅仅基于它们的整体信号量，更加精确地区分光照水平。这也可能保存能量。

    Do解释道，“从代谢角度而言，细胞产生电峰值是非常昂贵的。鉴于当一些细胞被激活时，其他的细胞保持沉默，这个系统以更低的能量成本提供信息。”

    在未来的研究中，Milner和Do希望研究下面的问题：

（1）大脑如何从这些细胞中提取出光照水平方面的信息？大脑的特定区域如何倾听一些M1细胞而不倾听其他的M1细胞？

（2）不同的M1细胞如何在视网膜上分布？比如，不同的视网膜部分如何接收来自不同方向的光线，因此M1细胞在空间上如何分布，可能影响人们针对季节性情绪失调（seasonal affective disorder）等疾病开发光治疗系统。

（3）其他的参与感官知觉的细胞，比如允许我们感知气味或触摸的那些细胞，也是使用这种去极化阻断机制吗？

    Do说，“最重要的是，神经细胞要比我们之前想象的更加复杂，而且以我们没有预料到的方式进行分工协作。即使在被认为非常简单的系统中，如被用来检测光照强度的系统，我们也获得有令人吃惊的发现。”
论文：Elliott Scott, Michael Tri Hoang Do. A Population Representation of Absolute Light Intensity in the Mammalian Retina. Cell, Published online: September 28, 2017, doi:10.1016/j.cell.2017.09.005

来源：生物谷