关键词:
大鼠
脑梗死
大脑中动脉闭塞
葡萄糖代谢
葡萄糖转运蛋白1
葡萄糖转运蛋白3
学习记忆
摘要:
目的探讨电针对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠空间学习记忆的影响及相关机制。方法40只SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组、电针穴位组、电针非穴组,每组10只。采用线栓塞法建立MCAO大鼠模型,电针穴位组给予电针百会和神庭,每次20 min,每天1次,治疗7 d,电针非穴组电针大鼠胁部以下,髂嵴以上10~15 mm非穴位处,余同电针组,假手术组和模型组仅给予同等时间的抓取和固定。观察各组大鼠神经行为学评分、水迷宫空间探索实验和定向巡航实验结果,正电子发射断层-X线计算机断层组合系统(PET-CT)检测大鼠海马区葡萄糖摄取率,蛋白质印迹法检测葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)表达水平。结果与模型组比较,电针穴位组大鼠干预第5、7天神经行为学评分显著降低[(1.55±0.51)分比(2.05±0.45)分,(1.30±0.47)分比(1.96±0.26)分,P均<0.05];干预第3、4、5、6天逃避潜伏期明显缩短[(58.65±10.55)s比(86.18±15.86)s、(45.16±11.76)s比(73.89±14.85)s、(36.48±11.27)s比(63.23±13.87)s、(25.41±8.73)s比(50.77±11.57)s,P均<0.01];穿越平台次数增加[(2.93±0.95)次比(1.53±0.53)次,P<0.01];左/右侧海马区葡萄糖摄取率比值增加[(86.75±25.13)%比(80.28±24.00)%,P<0.05];脑组织含水量减少[(78.27±0.60)%比(84.45±1.08)%,P<0.05];左侧海马区GLUT1、GLUT3表达水平增加[(73.22±10.48)%比(56.39±12.21)%、(79.18±9.82)%比(58.37±16.07)%,P均<0.05]。与电针非穴组比较,电针穴位组大鼠干预第5、7天神经行为学评分显著降低[(1.55±0.51)分比(2.03±0.45)分、(1.30±0.47)分比(1.82±0.47)分,P均<0.05];第3、4、5、6天逃避潜伏期明显缩短[(58.65±10.55)s比(84.48±14.36)s、(45.16±11.76)s比(70.78±13.93)s、(36.48±11.27)s比(59.94±11.02)s、(25.41±8.73)s比(48.97±10.44)s,P均<0.01];穿越平台次数增加[(2.93±0.95)次比(1.63±0.50)次,P<0.01];左/右侧海马区葡萄糖摄取率比值增加[(86.75±25.13)%比(81.87±25.67)%,P<0.05];脑组织含水量减少[(78.27±0.60)%比(82.44±0.40)%,P<0.05];左侧海马区GLUT1、GLUT3表达水平增加[(73.22±10.48)%比(58.57±8.74)%、(79.18±9.82)%比(62.10±9.98)%,P均<0.05]。结论电针百会和神庭可能通过调节GLUT1和GULT3的表达改善MCAO模型大鼠脑内葡萄糖代谢水平,从而改善其空间学习记忆能力。