关键词:
脑梗死
胃肠功能紊乱
迷走神经运动背核
胆碱乙酰转移酶
α7型烟碱乙酰胆碱受体
摘要:
目的探索电针替代兰索拉唑发挥卒中后胃肠道保护作用的潜力。方法72只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、兰索拉唑组、电针组、迷走神经横断(SDV)+电针组、假迷走神经横断(SSDV)+电针组,每组12只。Longa改良线栓法制备脑梗死模型。造模后每日分别给予后三组动物电针“内关”“足三里”穴20 min。采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色观察胃黏膜损伤病理改变,测量胃排空率、肠推进率评估胃肠运动功能,免疫荧光检测迷走神经运动背核(DMV)中胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元数量,ELISA法检测血清血管活性肠肽(VIP)、白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白的表达,Western blot检测胃组织ChAT、α7型烟碱乙酰胆碱受体(α7nAChR)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显白色梗死灶,胃黏膜出现肿胀、充血、腺体排列紊乱和上皮脱落,血清TNF-α、IL-6含量显著增高(P<0.05),胃排空率、肠推进率、DMV中ChAT阳性神经元数量、血清VIP含量、胃组织ChAT、α7nAChR蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组脑梗死面积、血清IL-6和TNF-α含量降低(P<0.05),胃黏膜损伤减少,胃排空率、肠推进率、DMV中ChAT阳性神经元的数量、血清VIP含量、胃组织ChAT、α7nAChR蛋白表达增高(P<0.05)。兰索拉唑组大鼠胃黏膜损伤程度,血清TNF-α、IL-6含量降低(P<0.05),但脑梗死面积增加(P<0.05),DMV中ChAT阳性神经元数量、胃组织ChAT及α7nAChR蛋白表达降低(P<0.05)。与电针组比较,SDV+电针组脑梗死面积以及血清TNF-α、IL-6含量显著增加(P<0.05),胃排空率、小肠推进率、DMV中ChAT阳性神经元的数量、血清VIP含量、胃组织ChAT、α7nAChR蛋白表达显著降低(P<0.05),而SSDV+电针组各项数据与电针组差异无统计学意义。结论兰索拉唑改善脑梗死后胃黏膜损伤,但加重脑梗死和胃肠运动障碍。电针在减轻脑梗死的同时,抑制胃肠道炎症,促进胃肠动力恢复,其作用机制与恢复DMV胆碱能传出信号,上调胃组织ChAT、α7nAChR蛋白表达有关,并依赖于迷走神经的完整性。