关键词： 模拟目标试验   脑出血   因果推断   方法学评价  

摘要： 目的:使用模拟目标试验(TTE)框架,对脑出血(ICH)患者是否停用他汀类药物的观察性研究进行方法学质量评价,总结可以避免的常见方法学缺陷,为后续研究设计提供方法学参考。方法:通过文献研究法筛选符合纳入与排除标准的文献,使用TTE框架评价所纳入文献的方法学质量,包括纳入与排除标准、治疗策略、随机分配方法、随访的开始及结束、结局指标、因果对比、统计分析方案等7个方面。结果:共纳入8篇队列研究,将患者分为两组,其中暴露组患者停用他汀类药物,非暴露组患者继续使用他汀类药物。方法学评价存在以下问题,2项研究将基线后的信息作为排除标准;4项研究未具体描述治疗策略;4项研究无模拟随机分配的方法;3项研究的协变量选择没有明确的文献依据;1项研究未描述随访的时间节点;所有研究均未明确指出采用意向性治疗(ITT)分析或符合方案(PP)分析;仅2项研究描述了处理缺失数据的方法,但选择了直接删除有缺失数据的患者。结论:未来ICH后中止他汀类药物对临床预后影响的类似研究应避免使用基线后的信息来定义纳入与排除标准,明确因果推断(理想情况下同时包括ITT和PP分析),并考虑使用文献综述或临床经验进行协变量的筛选(最好使用有向无环图)。

关键词： 颅内血肿   手术操作编码   编码准确性   临床知识   手术类型区分  

摘要： 深入探索颅内血肿相关手术操作编码问题,以提升手术编码的精确性与效率。从河池市第三人民医院电子病历系统中提取2021年1月—2023年12月期间颅脑血肿患者的手术数据,通过熟悉颅内血肿的相关临床诊疗知识,明确手术编码的逻辑流程,并进行手术操作编码的详细分析。研究过程中,将手术类型进行分类并详细划分血肿的具体位置,以便进行准确编码。研究结果显示,针对不同手术技术如切开、钻孔等,需要根据血肿位置进行细致分类:硬膜外血肿清除术编码为01.24,硬膜下血肿清除术编码为01.31,而脑内血肿清除术编码为01.39;编码错误率为4.85%。研究发现,为提高手术编码的准确率,临床医生需要规范化手术名称的书写,病案编码人员应准确区分手术类型及颅内血肿的具体部位。

关键词： 脑梗死   重症   丹参多酚酸盐   氯吡格雷   预后   神经功能   炎性因子  

摘要： 目的 观察丹参多酚酸盐联合氯吡格雷治疗重症脑梗死的预后及对神经功能、炎性因子的影响。方法 选取2020年1月—2021年12月钦州市第二人民医院收治的重症脑梗死患者220例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各110例。对照组给予氯吡格雷治疗,观察组在对照组基础上给予丹参多酚酸盐治疗,2组患者均持续治疗4周。比较2组患者预后、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血清炎性因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)]水平及不良反应发生率。结果 观察组病死率、致残率分别为8.18%、16.36%,低于对照组的18.18%、30.91%(P均<0.05)。治疗4周后,2组NIHSS评分均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01);2组血清hs-CRP、IL-6、IL-1β水平低于治疗前,血清IL-10水平高于治疗前,且观察组降低/升高幅度大于对照组(P均<0.01)。观察组不良反应总发生率与对照组比较差异无统计学意义(4.55%vs. 5.45%,χ^(2)=0.096,P=0.757)。结论 丹参多酚酸盐联合氯吡格雷治疗重症脑梗死可改善疾病预后,改善患者神经功能、体内炎性反应,且用药安全性高。

关键词： 脑梗死   护理干预   计划行为理论   自我管理   生活质量   负性情绪  

摘要： 为脑梗死患者实施基于计划行为理论(TPB)的护理干预,探讨其对患者自我管理能力的影响。方法 将90例脑梗死患者随机分为对照组与观察组各45例。对照组实施常规护理干预,观察组实施基于TPB的护理干预,比较两组临床护理干预效果。结果 干预后观察组自我管理和生活质量评分显著高于对照组,焦虑抑郁评分显著低于对照组(P<0.05)。结论 为脑梗死患者实施基于TPB的护理干预能够提高患者的自我管理能力和生活质量,降低患者的负性情绪。

关键词： 癌,非小细胞肺   脑转移瘤   替莫唑胺   放射治疗计划,计算机辅助   S100B蛋白   微小RNA-330  

摘要： 目的探讨替莫唑胺联合γ-分次立体定向放疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移瘤对S100B、外泌体微小RNA-330(miR-330)表达的影响。方法前瞻性选取2018年2月至2020年10月82例NSCLC脑转移瘤患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组41例。对照组给予γ-分次立体定向放疗,观察组在对照组治疗基础上联合替莫唑胺治疗。比较两组的疗效及预后情况;比较两组治疗前后血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平及肝肾功能指标、血清S100B、癌胚抗原(CEA)、外泌体miR-330水平;采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)、美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)评价两组患者脑神经功能并进行比较。结果观察组总缓解率高于对照组[65.85%(27/41)比34.15%(14/41)],差异有统计学意义(χ^(2)=8.24,P<0.05)。两组疾病控制率比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后血清MBP、GFAP及NSE水平均低于对照组[(10.13±2.07)μg/L比(14.39±2.58)μg/L、(0.57±0.12)μg/L比(0.75±0.16)μg/L、(5.09±1.16)μg/L比(7.17±1.35)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后丙氨酸氨基转移酶、尿素氮、血肌酐水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后NIHSS评分低于对照组[(4.16±0.52)分比(4.73±0.44)分],MMSE评分高于对照组[(22.07±2.51)分比(20.68±2.19)分],差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后血清S100B、CEA水平均低于对照组[(62.37±10.54)mg/L比(68.05±9.39)mg/L、(12.61±2.05)μg/L比(14.08±1.97)μg/L],外泌体miR-330表达高于对照组(0.49±0.12比0.42±0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组中位生存时间为14.6个月,对照组为11.50个月;两组各项不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论对NSCLC脑转移瘤患者给予替莫唑胺联合γ-分次立体定向放疗,可提高疗效,改善神经功能,抑制血清S100B、CEA及外泌体miR-330表达,延长生存时间。

关键词： 恶性肿瘤   脑梗死   特鲁索综合征   免疫治疗   靶向治疗  

摘要： 特鲁索综合征(Trousseau syndrome, TS)是一种恶性肿瘤引发体内高凝状态导致血栓栓塞的临床表现,目前发病机制尚未明确,可与恶性肿瘤相继发生,患者易反复发作脑区多血管梗死,D-二聚体水平异常升高,治疗上多给予低分子肝素抗凝,预后多不良。本文报道1例突发脑梗死的肺癌患者病例,并结合相关文献,探讨该病抗肿瘤治疗改善预后的价值,以期提高临床医生对特鲁索综合征的诊疗水平,尽早发现并积极治疗原发病,使患者生存获益。

关键词： 三七   白及   脑出血   胃溃疡   大鼠   动物模型   动物实验   一氧化氮   超氧化物歧化酶   丙二醛   前列腺素E_(2)  

摘要： 目的观察三七白及粉对脑出血致应激性溃疡(SU)模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、三七白及粉组,每组10只。适应性饲养1周后,模型组、三七白及粉组采用自体血定位注射法建立大鼠基底节脑出血致SU模型。在造模完成3天后,三七白及粉组予三七白及粉2.5 g/kg灌胃,对照组、模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,每日1次,连续灌胃14天后,将大鼠麻醉后取血,检测大鼠血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))水平。取完整胃组织观察形态学改变,取脑组织和胃溃疡组织进行切片,并采用苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织和胃组织病理变化,并测定溃疡指数。结果与对照组比较,模型组大鼠血清NO、SOD和PGE_(2)水平均降低(P<0.05),MDA升高(P<0.05);与模型组比较,三七白及粉组大鼠血清NO、SOD和PGE_(2)水平均升高(P<0.05),MDA降低(P<0.05)。脑组织病理学观察:基底节区细胞排列不规则,细胞核形态不规则,部分出现核皱缩现象,血肿及周围神经元减少,胶质细胞、毛细血管增生明显。胃组织形态观察:对照组大鼠胃黏膜表面光滑,色淡红,并覆盖有大量黏液,黏膜表面及浆膜面完整,未见水肿、充血等病理变化;模型组可见大量散在点、线状出血或糜烂,并伴有炎性渗出;三七白及粉组大部分可以找到溃疡灶,但面积较小,部分可见充血点及炎性渗出物。胃组织病理观察:对照组胃黏膜组织形态正常,结构完整;模型组胃黏膜镜下可见胃黏膜上皮细胞坏死、脱落,腺体结构破坏,黏膜间质明显充血、水肿和出血;三七白及粉组胃黏膜表面未见糜烂,间质充血、水肿程度较模型组明显减轻。三七白及粉组大鼠溃疡指数低于模型组(P<0.05)。结论三七白及粉能促进脑出血致SU胃黏膜愈合修复,其作用机制可能是经过提高消化道黏膜保护因子PGE_(2)、NO水平,增强SOD活性,降低MDA水平,增强抗氧化应激作用,进而加强胃黏膜的防御修复能力实现的。

关键词： 脑梗死   尤瑞克林   丁苯酞   认知功能   血管内皮功能   日常生活能力  

摘要： 目的分析尤瑞克林联合丁苯酞对急性脑梗死患者认知功能、血管内皮功能及日常生活能力的影响。方法本文为随机对照试验,选取2021年3月至2023年3月在巴彦淖尔市医院进行治疗的100例急性脑梗死患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各50例。对照组男24例、女26例,年龄(60.17±8.92)岁,经静脉滴注尤瑞克林进行治疗;观察组男27例、女23例,年龄(59.45±8.42)岁,在对照组基础上加用丁苯酞进行治疗。对比两组患者临床疗效、治疗前后脑血流参数[血浆黏度、全血黏度、纤维蛋白原(FIB)]、血管内皮功能[血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、改良Barthel指数(MBI)评分以及不良反应发生情况。统计学方法采用独立样本t检验、配对t检验、χ^(2)检验。结果观察组总有效率为92.00%(46/50),高于对照组的76.00%(38/50),差异有统计学意义(χ^(2)=4.962,P=0.029)。治疗后,观察组血浆黏度、全血黏度及FIB水平[(1.74±0.52)mPa•s、(16.59±6.33)mPa•s、(2.34±0.78)g/L]均低于对照组[(2.05±0.60)mPa•s、(21.37±6.54)mPa•s、(2.93±0.72)g/L],差异均有统计学意义(t=2.761、3.714、3.930,均P<0.05)。治疗后,观察组ET-1指标[(48.53±5.49)ng/L]低于对照组[(54.61±6.52)ng/L],NO、VEGF指标[(45.54±6.80)μmol/L、(54.21±8.35)ng/L]均高于对照组[(38.22±5.71)μmol/L、(49.64±6.08)ng/L],差异均有统计学意义(t=5.044、5.829、3.129,均P<0.05)。治疗后,观察组MBI、MoCA评分[(68.37±12.54)分、(24.67±3.21)分]均高于对照组[(55.91±11.47)分、(21.13±3.95)分],NIHSS评分[(7.65±1.13)分]低于对照组[(10.21±1.84)分],差异均有统计学意义(t=5.184、4.918、8.383,均P<0.05)。观察组不良反应发生率[14.00%(7/50)]与对照组[10.00%(5/50)]比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.379,P=0.538)。结论尤瑞克林联合丁苯酞治疗急性脑梗死,可提高治疗效果,改善脑部微循环及血管内皮功能,促进患者认知功能、日常生活能力恢复,具有较高安全性,值得临床推广。

关键词： 替罗非班   缺血性脑卒中   神经行为学表现   脑梗死   神经细胞凋亡抑制蛋白  

摘要： 目的探讨替罗非班对急性缺血性卒中(AIS)小鼠脑梗死体积及神经元凋亡的影响。方法将65只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及替罗非班低、中、高剂量组,每组13只。采用光化学脑卒中法建立小鼠脑缺血模型。模型组尾静脉注射相同体积的生理盐水,替罗非班各剂量组尾静脉注射不同剂量的替罗非班。采用神经行为学评分(mNSS评分)评估小鼠神经功能缺损,2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)测定小鼠脑梗死体积,TUNEL染色与NeuN染色检测小鼠神经元凋亡情况。结果5组的mNSS评分、脑梗死体积、TUNEL阳性细胞数量和NeuN阳性细胞数量差异有统计学意义(F=9.630~124.927,P<0.05)。与模型组相比,替罗非班中剂量组神经行为损伤明显改善、脑梗死体积下降、TUNEL阳性细胞数量减少、NeuN阳性细胞数量增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论中剂量替罗非班可降低AIS小鼠神经功能缺损评分、减小脑梗死体积及减轻神经元凋亡,从而发挥神经保护作用。

关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯   出血性转化   脑梗死   Nrf2-Keap1信号通路  

摘要： 目的分析表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高血糖诱导的出血性转化(HT)的预防作用,并进一步探索了其潜在机制是否与涉及核因子E2相关因子2/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Nrf2/Keap1)通路。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham,n=20)、模型组(n=27)、高血糖模型组(HG,n=43)、EGCG组(n=43)。模型组大鼠仅建立电凝脑缺血模型,HG组和EGCG组采用急性高血糖联合电凝脑缺血模型建立HT模型。此外,EGCG组在脑缺血前灌胃EGCG 5 d,剂量为50 mg/(kg·d)。通过网络药理学用于预测EGCG在HT发生中的潜在靶点和通路,进一步研究证实了相关靶点。结果与模型组相比,HG组大鼠死亡率显著升高[21.2%(6/27)vs.51.2%(22/43),P<0.05]。EGCG组大鼠死亡率较HG组显著降低[30.20%(13/43)vs.51.2%(22/43),P<0.05]。其次,EGCG组mNSS、Longa评分和梗死体积显著低于HG组(P<0.05)。HG组的HT发生率高于模型组(59.3%vs.90.7%)。EGCG显著降低高血糖诱导的HT发病率至69.8%。与HG组相比,EGCG使血红蛋白含量分别从(53.42±5.11)mg/dL降低到(37.04±2.39)mg/dL(P<0.05)。网络药理学显示Nrf2-Keap1介导的神经炎症可能与高血糖诱导的HT相关。HG组Nrf2和Keap1的表达显著降低和TLR4的表达、NF-κB的磷酸化显著增加,但EGCG逆转了这一过程。结论EGCG预处理防止了HT的发生,这可能与激活Nrf2-Keap1信号通路介导的神经保护作用有关。