关键词:
脑梗死
电针
“人中”穴
血管平滑肌细胞表型
PI3K/Akt信号通路
摘要:
目的以脑梗死(CI)后脑血管平滑肌细胞(VSMCs)表型稳态及转化特征为切入点,探讨CI后血管出现舒缩运动机能障碍的分子机制,同时揭示电针“人中”穴调节梗死后脑动脉VSMCs表型转化的规律与途径。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和电针组。模型组和电针组在动物模型建立后1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d再随机分为8个时相亚组。以改良的Longa腔内线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。电针组予电针刺激“人中”穴20 min,其余组别在对应时间点给予抓取固定。采用神经功能缺损体征评分(NSS)对各组大鼠神经功能缺损情况进行评估;ELISA检测梗死侧大脑中动脉血小板生长因子BB(PDGF-BB)的表达;Western blot法检测梗死侧大脑中动脉α肌动蛋白(α-SMA)、梗死周围脑组织肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)细胞信号转导通路关键因子PI3K、Akt和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK1)的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠MCAO后NSS评分明显升高(P<0.01);PDGF-BB表达在3 h~14 d明显升高(P<0.05);α-SMA表达在12 h、1 d、3 d明显降低(P<0.05);PI3K表达在3、6、12 h明显降低(P<0.05),Akt表达在3、6、12 h明显降低(P<0.05),7 d增高(P<0.05),PDK1表达在6、12 h明显降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠NSS评分均低于同时相模型组,在3、7、14 d时二组差异有统计学意义(P<0.05);PDGF-BB表达均低于同时相模型组,6 h、1 d、3 d、7 d差异有统计学意义(P<0.05);α-SMA表达均高于同时相模型组,1、3和7 d差异有统计学意义(P<0.05);PI3K、Akt和PDK1的表达在1、3、7 d明显高于同时相模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针“人中”穴能改善MCAO大鼠神经功能缺损体征;还可通过对PDGF-BB表达的调控,激活PI3K/Akt信号通路,以调节α-SMA的表达,最终使脑动脉在一定程度上维持舒缩功能,拮抗梗死后脑循环障碍。