关键词： 脑梗死   气虚血瘀证   补中益气汤   阿替普酶   神经功能   血管内皮功能  

摘要： 目的:探讨补中益气汤加减联合阿替普酶(rt-PA)对脑梗死患者美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分及血管内皮功能的影响。方法:选取2018年9月至2024年2月许昌市妇幼保健院收治的119例脑梗死患者,并根据交替分组法分为对照组和观察组。两组患者入院后均采用rt-PA治疗,对照组59例行常规治疗,观察组60例在常规治疗基础上加用补中益气汤加减治疗,均治疗1个月。比较两组患者NIHSS评分、血管内皮功能[内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)]、中医证候积分、日常生活能力[Barthel指数(BI)]以及肝肾功能[谷草转氨酶(AST)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)]。结果:治疗后,两组NIHSS评分降低,观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组ET-1降低,NO升高,观察组ET-1低于对照组,NO高于对照组(P<0.05);两组各中医证候积分均降低,观察组低于对照组(P<0.05);两组BI指数显著提高,观察组高于对照组(P<0.05);两组治疗后AST、BUN、Scr水平无显著变化,观察组较对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补中益气汤加减联合rt-PA治疗脑梗死,可减轻患者神经功能损伤,缓解临床症状,改善血管内皮功能,提高日常生活能力。

关键词： 2型糖尿病   脑梗死   心率变异性   全部正常窦性心搏间期的标准差  

摘要： 背景心率变异性(HRV)与脑梗死发生相关。然而,在2型糖尿病患者中,关于HRV与脑梗死关系的研究尚少。目的探讨2型糖尿病患者HRV与脑梗死的关系。方法选取2020年1月—2022年8月在宁波市第二医院住院的577例2型糖尿病患者,根据患者有无脑梗死分为脑梗死组和无脑梗死组。收集患者一般资料、实验室检查结果。患者均进行24 h动态心电图监测,HRV参数包括全部正常窦性心搏间期的标准差(SDNN)、相邻RR间期之差的均方根值(rMSSD)和相邻RR间期相差>50 ms的数量占总心搏数的百分比(PNN50)。采用多因素Logistic回归分析探究HRV与脑梗死的关系。依据HRV参数中SDNN水平将患者分为SDNN减低组(SDNN<100 ms)与SDNN正常组(SDNN≥100 ms),并分析其与脑梗死的关系。结果共纳入577例2型糖尿病患者,脑梗死组287例,无脑梗死组290例。多因素Logistic回归分析结果显示,SDNN水平是2型糖尿病患者发生脑梗死的独立影响因素(OR=0.970,95%CI=0.961~0.979,P<0.05)。SDNN减低组264例,SDNN正常组313例。多因素Logistic回归分析结果显示,SDNN减低组患者发生脑梗死风险较正常组高(OR=4.164,95%CI=2.769~6.262,P<0.05)。结论2型糖尿病患者中HRV参数减低与脑梗死相关,随着SDNN减低,患者发生脑梗死的风险增高。

关键词： 脑梗死   替罗非班   尤瑞克林   凝血状态   血管内皮功能  

摘要： 目的:探讨尤瑞克林联合替罗非班对进展性急性脑梗死凝血状态及血管内皮功能的影响。方法:选取2023年1月至2024年1月洛阳市偃师人民医收治的64例进展性急性脑梗死患者,按照随机数字表法分为对照组(n=32,替罗非班治疗)和观察组(n=32,尤瑞克林联合替罗非班治疗)。比较两组患者治疗前后卒中量表(NIHSS)评分,凝血状态[血小板分子标志物1(PAC-1)、D-二聚体(D-D)]及血管内皮功能[血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)]。结果:治疗后观察组NIHSS评分及PAC-1、D-D水平均低于对照组(P<0.05);治疗后观察组VEGF水平高于对照组(P<0.05),ET-1水平低于对照组(P<0.05)。结论:尤瑞克林联合替罗非班对进展性急性脑梗死患者神经功能、凝血状态及血管内皮功能均有改善作用。

关键词： 脑梗死   多模式MR   多模式CT   临床疗效  

摘要： 目的探讨急性脑梗死介入治疗患者采用多模式MR和多模式CT影像学诊断的临床价值。方法100例急性脑梗死患者,依据随机数字表法将其分为多模式MR组与多模式CT组,每组50例。两组根据影像学检查结果进行介入治疗。对比两组患者治疗前后神经功能[改良Rankin量表(mRS)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分],治疗效果,不良事件发生率。结果治疗后,两组mRS、NIHSS评分均较本组治疗前明显下降,且多模式MR组mRS评分(1.06±0.39)分、NIHSS评分(2.18±1.23)分显著低于多模式CT组的(2.02±0.75)、(5.55±2.04)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。多模式MR组总有效率为94.00%,显著高于多模式CT组的78.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。多模式MR组患者不良事件发生率为6.00%,显著低于多模式CT组的26.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死介入治疗患者使用多模式MR辅助检查并治疗,有利于改善患者神经功能,提高临床疗效,减少不良事件发生率,值得在临床广泛推广。

关键词： 丁苯酞氯化钠注射液   脑梗死   进展  

摘要： 脑梗死(CI)是以神经功能缺损为主要表现的常见脑血管疾病,发病率逐年升高,所以需要重视其治疗方案的研究。目前溶栓疗法对急性期CI患者的效果得到证实,但是受溶栓适应证、治疗时间窗等诸多因素的限制,使得多数患者仅能接受药物疗法。丁苯酞是国家化学一类新药,能够在CI多个病理环节发挥作用,并且为了便于急重症、吞咽困难无法口服药物患者使用,开发了丁苯酞氯化钠注射液,该药兼具抗血栓形成、抑制神经细胞凋亡、抗血小板聚集、减轻脑梗死后水肿等多重功效,可以促进新生血管再生、侧支循环建立、营养脑细胞,故逐渐得到推广。本文就丁苯酞氯化钠注射液在CI患者中的应用进展展开综述。

关键词： 补阳还五汤   丁苯酞氯化钠注射液   气虚血瘀型   脑梗死   急性期   疗效  

摘要： 目的分析补阳还五汤联合丁苯酞氯化钠注射液治疗气虚血瘀型脑梗死急性期患者的效果。方法60例气虚血瘀型脑梗死急性期患者,用随机数字表法分成西药组和中西联治组,每组30例。西药组采用丁苯酞氯化钠注射液进行常规治疗,中西联治组在西药组基础上联合补阳还五汤治疗。比较两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、中医证候积分及治疗效果、不良反应发生情况。结果治疗后,中西联治组NIHSS评分(5.25±1.84)分低于西药组的(8.36±2.17)分(P<0.05)。治疗后,中西联治组肢体不利、言语謇涩、面色淡白积分分别为(2.02±0.68)、(1.45±0.21)、(3.12±0.54)分,显著低于西药组的(3.13±0.72)、(1.82±0.28)、(3.89±0.63)分(P<0.05)。中西联治组总有效率93.33%高于西药组的73.33%(P<0.05)。两组不良反应发生率比较无明显差异(P>0.05)。结论补阳还五汤联合丁苯酞氯化钠注射液治疗能有效改善气虚血瘀型脑梗死急性期患者的神经功能和症状,治疗效果比单用丁苯酞氯化钠注射液要好。

关键词： 脑梗死   氯吡格雷   阿托伐他汀钙   血脂   疗效  

摘要： 目的评估氯吡格雷与阿托伐他汀钙联合用药在脑梗死治疗中的临床应用价值。方法选择120例脑梗死患者,按照随机数字表法分为参照组和观察组,各60例。参照组展开氯吡格雷治疗,观察组在参照组基础上给予阿托伐他汀钙治疗。比较两组治疗效果、血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、炎症指标(白细胞介素-6、超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α)。结果观察组治疗总有效率98.33%高于参照组的83.33%(P<0.05)。治疗后,两组血脂指标、炎症指标均降低,且观察组TC(3.30±0.29)mmol/L、TG(1.12±0.25)mmol/L、LDL-C(2.62±0.52)mmol/L、白细胞介素-6(6.15±1.05)ng/L、超敏C反应蛋白(3.33±1.05)mg/L、肿瘤坏死因子-α(2.15±0.20)ng/L均低于参照组的(4.33±0.50)mmol/L、(1.80±0.29)mmol/L、(3.44±0.28)mmol/L、(14.05±3.65)ng/L、(7.50±1.33)mg/L、(7.66±1.23)ng/L(P<0.05)。结论脑梗死采用氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗具有较好的疗效,有助于改善机体血脂指标及炎症水平,具有较高的应用价值。

关键词： 脑梗死   银杏二萜内酯葡胺注射液   龙血通络胶囊   血液流变学   认知功能障碍   神经功能  

摘要： 目的探讨龙血通络胶囊联合银杏二萜内酯葡胺治疗脑梗死(CI)的效果。方法选取CI患者80例,分组方式为随机数字表法,包括对照组(常规CI治疗)、观察组(常规CI治疗加血通络胶囊联合银杏二萜内酯葡胺注射液治疗),各40例。比较两组临床疗效、神经功能与认知功能、认知功能障碍发生情况、血清炎症因子[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]、血液流变学[血浆粘度(PV)、全血低切粘度(WBLSV)、全血高切粘度(WBHSV)]。结果与对照组总有效率(77.50%)比较,观察组(95.00%)明显更高(P<0.05)。与本组治疗前比较,两组治疗后各项指标[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、欧洲脑卒中评分量表(ESS)、简易精神状态检查量表(MMSE)评分]有明显改善,且观察组NIHSS评分(3.85±0.81)分低于对照组的(5.81±0.96)分,ESS评分(64.85±5.74)分、MMSE评分(26.32±2.41)分均高于对照组的(56.25±4.17)、(23.61±3.46)分(P<0.05)。治疗后,观察组认知功能障碍发生率为15.00%与对照组的40.00%比较,差异显著(P<0.05)。治疗后,两组NSE、hs-CRP均低于本组治疗前,且观察组NSE(12.13±2.14)μg/L、hs-CRP(4.12±0.36)mg/L低于对照组的(16.95±2.84)μg/L、(7.41±0.58)mg/L(P<0.05)。治疗后,两组PV、WBLSV、WBHSV均低于本组治疗前,且观察组PV(1.03±0.15)mPa·s、WBLSV(6.25±1.32)mPa·s、WBHSV(3.65±0.45)mPa·s低于对照组的(1.75±0.18)、(9.82±1.44)、(4.28±0.54)mPa·s(P<0.05)。结论CI予以龙血通络胶囊联合银杏二萜内酯葡胺注射液治疗,疗效较好,还可以更好地改善神经功能与认知功能、血液流变学指标与血清炎症因子水平,从而减轻患者认知功能障碍,值得应用。

关键词： 脑出血   龙琥醒脑颗粒   线粒体自噬   脑出血后水肿   瘀水互结   PINK1/Parkin通路   活血利水  

摘要： 目的 探讨龙琥醒脑颗粒对脑出血(ICH)大鼠神经功能缺损与脑含水量的影响,并探讨其机制。方法 采用自体血注入法建立ICH大鼠模型。造模成功后采用随机数字表法将模型大鼠随机分为模型组、西药组、中药组、中西组,每组20只;另取20只为假手术组。假手术组、模型组灌胃+腹腔注射生理盐水;西药组腹腔注射3.15 mL/kg七叶皂苷钠;中药组灌胃5 mL/kg龙琥醒脑颗粒溶液;中西组灌胃5 mL/kg龙琥醒脑颗粒溶液+腹腔注射3.15 mL/kg七叶皂苷钠。每日2次,共干预6次。对大鼠进行改良神经功能缺损评分(m-NSS),称重法计算脑含水量,Western blot、RT-PCR检测受损脑组织PTEN诱导的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(PINK1)、E3泛素连接酶(Parkin)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白及mRNA相对表达量。结果与假手术组比较,模型组m-NSS评分升高(P<0.01),各时间点(12、48、72 h)脑含水量升高(P<0.01),PINK1、Parkin蛋白和mRNA水平升高(P<0.05,P<0.01),LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白及LC3 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠m-NSS评分均降低(P<0.05,P<0.01),造模后48、72 h大鼠脑含水量降低(P<0.05,P<0.01),PINK1、Parkin蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05,P<0.01),LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白和LC3 mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01);与西药组比较,中西组m-NSS评分降低(P<0.05),72 h时中药组、中西组脑含水量降低(P<0.05,P<0.01),中药组、中西组PINK1、Parkin蛋白和mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),中药组LC3-Ⅱ和中西组LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白及两组LC3mRNA表达均升高(P<0.05,P<0.01);与中药组比较,中西组m-NSS评分降低(P<0.05),在各时间点脑含水量均降低(P<0.05),PINK1、Parkin蛋白和mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白及LC3 mRNA表达升高(P<0.05)。结论 龙琥醒脑颗粒具有保护ICH大鼠脑组织的作用,可能与其抑制PINK1、Parkin表达有关,且龙琥醒脑颗粒与西药联用治疗ICH疗效优于单药治疗。

关键词： 脑梗死   miR-24-3p   RIPK1   神经炎症   细胞凋亡  

摘要： 目的：本研究旨在探讨miR-24-3p是否通过靶向调控受体相互作用蛋白激酶1（receptor-interacting protein kinase 1，RIPK1）参与缺血性脑卒中后的神经炎症反应、细胞凋亡及血管生成过程，为卒中后神经保护与血管重建提供新的分子机制依据。方法：大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型构建缺血性脑卒中动物模型，设置Control、MCAO及miR-24-3p mimic干预组，观察神经功能缺损评分及梗死体积变化。通过TTC染色及透射电镜检测卒中后脑组织结构变化；Western blot、qPCR及免疫组织化学检测RIPK1、NF-κB、BAX、BCL-2等关键蛋白和基因表达水平。构建HUVECs氧糖剥夺（Oxygen-Glucose Deprivation，OGD）模型，联合miR-24-3p mimic及RIPK1过表达载体，评估小管形成及Transwell实验中细胞迁移能力；通过双荧光素酶实验验证miR-24-3p与RIPK1的直接靶向关系。结果：miR-24-3p在缺血中心区表达下调，miR-24-3p mimic干预组大鼠神经功能评分改善，脑梗死体积显著减小（P<0.05）。RIPK1在卒中后明显上调，miR-24-3p过表达可有效抑制RIPK1表达，降低NF-κB激活水平，调节BAX/BCL-2比值，减轻神经元凋亡。体外实验表明，miR-24-3p显著增强HUVECs迁移与血管生成能力，且该效应可被RIPK1过表达部分逆转。双荧光素酶实验证实miR-24-3p可直接靶向结合RIPK1 3′UTR区域，抑制其表达。结论：miR-24-3p可通过靶向下调RIPK1表达，抑制缺血性脑卒中后神经炎症与细胞凋亡，并促进血管生成与内皮细胞迁移，具有显著的神经保护及血管修复潜力。miR-24-3p/RIPK1通路可能成为调控卒中后组织损伤与修复的重要治疗靶点。